ГЛАВНАЯ ЖУРНАЛЫ СОБЫТИЯ ИЗДАНИЯ КОНГРЕСС О НАС КОНТАКТЫ  

Преимущества проведения коррекции фолатного статуса с использованием витаминно-минерального комплекса, содержащего метафолин
 
Е. В. Ших, А. А. Махова
Кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней ПМГМУ им. И. М. Сеченова,
Россия, Москва


Аннотация


Фолиевая кислота – вещество, полученное путем химического синтеза, которое не является метаболически активным. Метафолин® – синтетической производное, созданное на базе 5-метил-тетрагидрофолата. Преимуществами метафолина являются: непосредственное поступление в организм вещества в биологически активной форме и наличие оптимального эффекта, даже в случае наличия у пациента гомозиготного и/или гетерозиготного генотипов 677C T полиморфизма метилтетрагидрофолатредуктазы. С учетом высокого показателя распространенности генетических полиморфизмов МТГФР среди населения и проблем, связанных с пониженной активностью МТГФР, с целью профилактики и лечения различных патологических состояний, связанных с дефицитом фолатов во время беременности, целесообразно применять витаминно-минеральные комплексы, содержащие метафолин – активную форму фолатов с высокой биодоступностью.

Ключевые слова: фолиевая кислота, метафолин, МТГФР, беременность.

Введение


Постоянный интерес специалистов к фолатам объясняется тем, что учеными установлена роль этого витамина в лечении широкого спектра различных заболеваний. В 1931 г. Люси Уилс описала эффективность экстракта дрожжей в борьбе с тропической макроцитарной анемией на поздних сроках беременности в условиях Индии. Это был первый в мире опыт использования фолатов для профилактики болезней. В 1991 г. группа по исследованию витаминов при Медицинском исследовательском совете подтвердила значение применения фолатов на ранних сроках беременности для предотвращения развития патологии позвоночника плода [1].

В 1995 г. был опубликован анализ 27 исследований более чем у 4000 пациентам с сосудистыми заболеваниями и таким же числом пациентов в контроле, подтвердивший, что гомоцистеин является независимым дифференцированным фактором риска в отношении атеросклероза коронарных, церебральных и периферических сосудов. Снижение уровня гомоцистеина путем образования метионина открыло новые возможности для использования фолатов в профилактике болезней [2].

Фолиевая кислота в профилактике и лечении заболеваний


Фолиевая кислота, гипергомоцистеинемия и риск сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам более чем 80 исследований показано, что даже умеренное повышение уровня гомоцистеина в крови увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ обсервационных исследований показал, что длительное снижение уровня гомоцистеина в плазме крови только лишь на 1 ммоль/л приводит к снижению сердечно-сосудистого риска на 10%. Из трех витаминов, которые регулируют уровень гомоцистеина, фолиевая кислота имеет наибольший эффект в снижении базального уровня гомоцистеина в крови, при отсутствии существенного дефицита витамина B12 или витамина В6.

Диета, богатая фолиевой кислотой связана с пониженным риском сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Исследование, проведенное в Финляндии в течение 10 лет показало, что те мужчины, которые потребляли большее количество пищевых фолатов имели на 55% более низкий риск острых коронарных событий по сравнению с теми, кто потреблял меньшее количество фолатов [4]. Увеличение потребления фолатов с пищей или продуктами, обогащенными фолиевой кислотой приводит к снижению уровня гомоцистеина [5].

Недавно проведенный метаанализе 25 рандомизированных контролируемых исследований показал, что дополнительный прием 0,8 мг фолиевой кислоты максимально уменьшает уровень гомоцистеина в плазме; в суточных дозах 0,2 и 0,4 мг фолиевой кислоты был связан с 60% и 90% снижением уровня гомоцистеина в плазме крови соответственно.

Американская ассоциация Сердца рекомендует дополнительный прием 400 мкг фолиевой кислоты, 2 мг витамина В6 и 6 мкг витамина В12 в качестве стартовой терапии гипергомоцистеинемии, в случае, если диета, богатая фолатами, не приводит к адекватному снижению уровня гомоцистеина в плазме крови [6]. При этом, хотя дополнительный прием фолиевой кислоты приводит к снижению уровня гомоцистеина в плазме крови, остается не известным, снижает ли фолиевая кислота риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Онкологические заболевания


Предполагается, что рак, происходит от повреждения ДНК, когда процессы репарации замедлены или при чрезмерной экспрессии некоторых генов. Поскольку фолиевая кислота играет важную роль в синтезе ДНК и РНК и метилировании, возможно, что фолаты могут влиять на процессы репарации ДНК и экспрессии генов. Обсервационные исследования показали, что пониженный статус по фолиевой кислоте связан с повышением рака шейки матки, толстой и прямой кишки, легких, пищевода, головного мозга, поджелудочной железы и молочной железы.

Интервенционные исследования по фолиевой кислоте в организме человека были проведены главным образом по отношению к раку шейки матки и колоректальному раку. Сочетание высокого потребления алкоголя с одновременным низким потреблением фолиевой кислоты приводит к повышенному риску развития рака толстой кишки [7]. Однако не следует забывать, что связь между приемом фолиевой кислоты, уровнями фолатов в крови и онкологическими заболеваниями двунаправленна: онкологический риск повышается как при дефиците, так и при избытке фолиевой кислоты [8].

Болезнь Альцгеймера и когнитивные нарушения


Роль фолиевой кислоты в синтезе нуклеиновых кислот и реакций метилирования имеет важное значение для нормального функционирования мозга. За последнее десятилетие в нескольких исследованиях описана связь между снижением уровня фолатов и когнитивными нарушениями у пожилых людей [9].
В большом перекрестном исследовании у пожилых канадцев обнаружили, что люди, имеющие низкий уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови, имеют больший риск развития слабоумия и депрессии. В похожем исследовании, низкие сывороточные уровни фолата были связанны с проблемами с краткосрочной памятью у пожилых людей, которые не имели признаков деменции [10].

Исследования разных авторов дают противоречивые сведения относительно влияния фолиевой кислоты на риск болезни Альцгеймера. В одном из исследований у пожилых людей преимущественно испанской и афро-американской этнических групп с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний было обнаружено, что более высокое потребление фолиевой кислоты связано с пониженным риском развития болезни Альцгеймера [11].

Другое проспективное исследование у пожилых людей выявило, что пищевые фолаты не влияют на развитие болезни Альцгеймера [12]. Умеренное повышение уровня гомоцистеина, так же как и снижение уровня фолатов и витамина В12 ассоциировано с болезнью Альцгеймера и сосудистыми деменциями. В исследовании, проведенном у 370 пожилых мужчинах и женщинах, в течение 3 лет низкий сывороточный уровень фолатов (6,8 нМ в плазме крови и >317 нМ в эритроцитах) и витамина В12 (>110 рМ в плазме крови). Испытуемые придерживались стандартного режима питания в течение 4 недель до начала исследования и на протяжении всего срока его проведения, избегая при этом дополнительного приема витаминов или употребления пищи, обогащенной фолатами.

В соответствии с дизайном было проведено рандомизированное двойное слепок перекрестное исследование. Клиническая часть заняла три дня (скрининг, день I и день II), причем скрининг выполнялся за 12 дней до первого дня исследования. День I и день II были разделены промежутком в 6 суток (период отмывки). Испытуемым назначали таблетки немедленного высвобождения, покрытые пленчатой оболочкой, которые содержали 400 мкг фолиевой кислоты или 416 мкг [6S]-5-МТГФ.

Женщин подвергли рандомизации для выбора одной из схем назначения исследуемых препаратов – [6S]-5-МТГФ – в первый день и фолиевая кислота – во второй день или фолиевая кислота – в первый день и [6S]-5-МТГФ – во второй день. Рандомизацию стратифицировали в соответствии с полиморфизмом гена МТГФР 677Ц?Т, чтобы обеспечить одинаковое распределение генотипов ТТ и СС в обеих группах назначения препаратов. Утром первого и второго дней исследования у пациенток брали кровь натощак (после 12-часового перерыва в приеме пищи).

Сразу после взятия анализа крови испытуемые однократно принимали фолиевую кислоту или [6S]-5-МТГФ и запивали таблетку 200 мл воды. Затем кровь повторно брали на анализ в течение 8 ч после приема таблетки (через 30, 60, 90, 120, 180, 240, 360 и 480 мин).

В группе лиц с генотипом ТТ средняя AUC и Cmax для общей концентрации фолатов в крови оказались статистически достоверно выше (в два раза) после приема [6S]-5-МТГФ по сравнению с фолиевой кислотой (p<0,0001). Среднее tmax было статистически достоверно меньше для [6S]-5-МТГФ по сравнению с фолиевой кислотой.

Аналогичная картина наблюдалась и у испытуемых с генотипом СС (табл. 2). Это было справедливо как для средней AUC и Cmax (p<0,005), так и tmax (p<0,05).

Статистически достоверные различия по фармакокинетике между генотипами ТТ и СС были выявлены только для tmax на фоне применения фолиевой кислоты (среднее tmax оказалось выше в группе ТТ по сравнению с группой СС).

Результаты исследования показали, что вне зависимости от генотипа [6S]-5-МТГФ в однократной дозировке обладает большей биодоступностью, чем фолиевая кислота в такой же дозировке. Об этом можно судить по соотношениям значений AUC (для ТТ 200,95% при 95% ДИ 169,61-232,3%; для СС 159,2% при 95 ДИ 126,54-191,87%) (таблица).

Полученные в ходе настоящего исследования данные свидетельствуют о том, что при назначении на непродолжительный срок в физиологической дозировке [6S]-5-МТГФ в большей степени, чем фолиевая кислота, способствует повышению уровня фолатов в плазме крови, причем вне зависимости от генотипа мутации 677Ц?Т гена МТГФР. Поскольку о наличии у [6S]-5-МТГФ серьезных побочных эффектов ничего неизвестно, препараты на основе этой природной биологически активной формы фолатов могут выступать в качестве более эффективной альтернативы добавкам с фолиевой кислотой.

Монокомпоненты или витаминно-минеральные комплексы?


Фолиевая кислота не является эндогенным фолатом и в дозах, превышающих рекомендованные нормы, приводит к развитию функционального дефицита фолатов. После перорального приема фолиевой кислоты происходит ее абсорбция в тонком кишечнике и в течение 2-3 часов уровни фолиевой кислоты достигают максимума в плазме крови. С током крови привнесенная фолиевая кислота поступает практически во все органы и ткани и взаимодействует с фолат-транспортерами (или так называемыми фолат-рецепторами) – белками, связанными с полисахаридами мембраны и переносящими фолаты внутрь клетки. Фолат-транспортеры имеют более высокое сродство к экзогенной фолиевой кислоте, чем к основным формам фолатов крови (тетрагидрофолатам).

Следовательно, избыток экзогенной фолиевой кислоты в плазме крови ингибирует транспорт эндогенных фолатов, более востребованных для нужд организма. В результате на фоне избыточного приема фолиевой кислоты возникает функциональный недостаток эндогенных фолатов, которые не могут реализовать свои эффекты, так как метаболические маршруты оккупированы избытком введенной в составе препаратов фолиевой кислоты [24].

Метафолин в дозе 200 мкг входит в состав витаминно- минерального комплекса Фемибион I Наталкер, который помимо этого компонента содержит витамины С, РР, Е, В1, В2,В5, В6, В12, важная метаболическая функция которых во время беременности безусловно доказана.

Витамин B12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. С метаболизмом фолиевой кислоты и цианокоболамина в период беременности очень тесно связан метаболизм пантотеновой кислоты и аскорбиновой кислоты. Тиамин – один из наиболее важных витаминов в энергетическом обмене беременной. В результате дефицита витамина В1 у беременной нарушается углеводный и другие виды обмена, следствием чего является избыточное накопление в организме альфа-кетокислот и пентозосахаров; развивается отрицательный азотистый баланс; с мочой в повышенных количествах начинают выделяться аминокислоты и креатинин.

Так же в этом случае возможно повышение уровня кетокислот, сдвиг кислотно-щелочного равновесия, снижение синтеза белков. Токоферол участвует в процессах тканевого дыхания и метаболизме белков, жиров и углеводов; выступает как антиоксидант. Токоферолы так же оказывают влияние на функцию половых и других эндокринных желез, защищая их гормоны от чрезмерного окисления. Это способствует нормальному течению беременности [25].

Профессор Э.И. Цейтель, научный директор Фонда общественного контроля наследственных заболеваний, проводил сравнение эффективности поливитаминных комплексов, содержащих фолиевую кислоту, и монотерапии фолиевой кислотой. Риск дефектов нервной трубки снизился на 92% при приеме поливитаминов и лишь на 32% – при приеме монопрепаратов фолиевой кислоты. Установлено снижение распространенности пороков развития сердечно-сосудистой системы как после использования поливитаминов, так и после использования высоких доз фолиевой кислоты, однако профилактическая эффективность поливитаминов была выше. Снижение распространенности пороков развития мочевыводящих путей, врожденного пилоростеноза и пороков развития конечностей было отмечено только после использования поливитаминов как в исследованиях Э.И. Цейтеля, так и в других обсервационных исследованиях [24].

Заключение


С учетом высокого показателя распространенности генетических полиморфизмов МТГФР среди населения, и проблем, связанных с пониженной активностью фермента метилтетрагидрофолатредуктазы, с целью профилактики и лечения различных патологических состояний, связанных с дефицитом фолатов во время беременности, целесообразно применять витаминно-минеральные комплексы, содержащие метафолин – активную форму фолатов с высокой биодоступностью.

Список литературы


Группа по исследованию витаминов при Медицинском исследовательском совете. Предотвращение дефектов нервных трубок: результаты исследования Медицинского исследовательского совета. Lancet. – 1991, - 338: 131-7.
Буши К.Дж., Берсфорд С.А., Омен Г.С., Мотульский А.Г. Количественная оценка содержания гомоцистеина в плазме как фактора риска возникновения сосудистых заболеваний: возможные преимущества повышенного потребления фолиевой кислоты. JAMA. – 1995, 274: 1049-57.
Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Folate. In: Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press. 1998; 196-305.
Voutilainen S., Rissanen T.H., Virtanen J., Lakka T.A. Salonen J.T.; Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Low dietary folate intake is as excess incidence of acute coronary events: The Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Circulation. 2001; 103 (22): 2674-2680.
Shane B. Folic acid, vitamin Bl2, and vitamin B6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological aspects of Human Nutrition. Philadelphia,PA6: WB Saunders Co.; 2000; 483-518.
Malinow M.R., Bostom A.G., Krauss R.M. Homocysteine, diet, and cardiovascular diseases: a healthcare professionals from the Nutrition Commitee, American Heart Associate.Circulation. 1999; 99 (1): 178-182.
Giovannucci E., Rimm E.B., Ascherio A., Stampfer M.J., Colditz G.A., Willett W.C. Alcohol, low-methionine-low-folate diets, and risk of colon cancer in men. J Natl Cancer Inst. 1995; 87 (4): 265-273.
Громова О.А., Торшин И.Ю. Наталбен – Супра витаминно-минеральный комплекс для беременных и кормящих, обогащенный омега-3 ПНЖК. Методическое пособие для врачей. – М., - 2012.
Weir D.G., Molloy A.M. Microvascular disease and dementia in the elderly: are they related to hyperhomocysteinemia? Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 859-860.
Ebly E.M., Schaefer J.P., Campbell N.R., Hogan D.B. Folate status, vascular disease and cognition in elderly Canadians. Age Ageing. 1998; 27 (4): 485-491.
Shane B. Folic acid, vitamin B-l2, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co.; 2000; 483-518.
Morris M.C., Evans D.A., Schneider J.A., Tangney C.C., Bienias J.L., Aggarwal N.T. Dietary folate and vitamins B-12 and B-6 not associated with incident Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2006; 9 (4): 435-443.
Wang H.X., Wahlin A., Basun H., Fastbom J., Winblad B., Fratiglioni L. Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease. Neurology. – 2001, - № 56 (9), - С. 1188-1194.
Галина Т.В., Симоновская Х.Ю. Метафолин в составе КОК – инвестиция в репродуктивное благополучие. Мировые новости: современная контрацепция как новые возможности предгравидарной подготовки / Под ред. В.Е.Радзинского. - М.: Редакция журнала StatusPraesens., - 2013, - С. 24.
McNulty H., Cuskelly G.J., Ward M. Response of red blood cell folate to intervention: implications for folate recommendations for the prevention of neuronal tube defects. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 5 Suppl: 1308S-1311S.
Shane B. Folic acid, vitamin B-l2, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Co.; 2000; 483-518.
Centers for Disease Control and Prevention. Spina bifida and anencephaly before and after folic acid mandate-United States, 1995-1996 and 1999- 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004; 53 (17): 362-365.
McNulty H., Cuskelly G.J., Ward M. Response of red blood cell folate to intervention: implications for folate recommendations for the prevention of neuronal tube defects. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 5 Suppl: 1308S-1311S.
Centers for Disease Control and Prevention. Spina bifida and anencephaly before and after folic acid mandate-United States, 1995-1996 and 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004; 53 (17): 362-365.
Дополнительный прием фолиевой кислоты и беременность: профилактика дефектов нервной трубки и не только / Д.А.Гринберг, С.Дж.Белл, Й.Гуан, Й.Йу.
Gerhard G.T., Duell P.B. Homocysteine and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428.
Третьяк Е.Б. Реферат по материалам статьи R. Prinz-Langenohl, S. Br?mswig, O. Tobolski, et al. “[6S]-5-methyltetrahydrofolate increases plasma folate more effectively than folic acid in women with the homozygous or wild-type 677C,T polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase” British Journal of Pharmacology. 2009; 158: 2014-2021.
Мальцева Л.И., Павлова Т.В. Анализ ассоциации полиморфизма генов сосудистой системы, эндотелиальной дисфункции и системы свертывания крови с развитием гестоза у первородящих женщин. Практическая медицина. – 2011, № 4 (52).
Громова О.А. XIII Всероссийский научный форум “Мать и дитя”. Сателлитный симпозиум компании “Д-р Редди’с Лабораторис Лтд.”. Фолаты: мифы и реальность. Избыточные дозы фолиевой кислоты. Чего больше – вреда или пользы? Гинекология. – 2012, -С. 5.
Ших Е.В., Ильенко Л.И. Клинико-фармакологические аспекты применения витаминно-минеральных комплексов у женщин в период беременности. - М, - 2007, - 80 с.


References


Gruppa po issledovaniyu vitaminov pri Meditsinskom issledovatelskom sovete. Predotvraschenie defektov nervnyih trubok: rezultatyi issledovaniya Meditsinskogo issledovatelskogo soveta. Lancet. 1991; 338: 131-7.
Bushi K.Dzh., Bersford S.A., Omen G.S., Motulskiy A.G. Kolichestvennaya otsenka soderzhaniya gomotsisteina v plazme kak faktora riska vozniknoveniya sosudistyih zabolevaniy: vozmozhnyie preimuschestva povyishennogo potrebleniya folievoy kislotyi. JAMA. 1995; 274: 1049-5
Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Folate. In: Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press. 1998; 196-305.
Voutilainen S., Rissanen T.H., Virtanen J., Lakka T.A. Salonen J.T.; Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Low dietary folate intake is as excess incidence of acute coronary events: The Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Circulation. 2001; 103 (22): 2674-2680.
Shane B. Folic acid, vitamin Bl2, and vitamin B6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological aspects of Human Nutrition. Philadelphia,PA6: WB Saunders Co.; 2000; 483-518.
Malinow M.R., Bostom A.G., Krauss R.M. Homocysteine, diet, and cardiovascular diseases: a healthcare professionals from the Nutrition Commitee, American Heart Associate.Circulation. 1999; 99 (1): 178-182.
Giovannucci E., Rimm E.B., Ascherio A., Stampfer M.J., Colditz G.A., Willett W.C. Alcohol, low-methionine-low-folate diets, and risk of colon cancer in men. J Natl Cancer Inst. 1995; 87 (4): 265-273.
Gromova O.A., Torshin I.Yu. Natalben – Supra vitaminno-mineralnyiy kompleks dlya beremennyih i kormyaschih, obogaschennyiy omega-3 PNZhK. Metodicheskoe posobie dlya vrachey.
Weir D.G., Molloy A.M. Microvascular disease and dementia in the elderly: are they related to hyperhomocysteinemia? Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 859-860.
Ebly E.M., Schaefer J.P., Campbell N.R., Hogan D.B. Folate status, vascular disease and cognition in elderly Canadians. Age Ageing. 1998; 27 (4): 485-491.
Shane B. Folic acid, vitamin B-l2, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co.; 2000; 483-518.
Morris M.C., Evans D.A., Schneider J.A., Tangney C.C., Bienias J.L., Aggarwal N.T. Dietary folate and vitamins B-12 and B-6 not associated with incident Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2006; 9 (4): 435-443.
Wang H.X., Wahlin A., Basun H., Fastbom J., Winblad B., Fratiglioni L. Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease. Neurology. 2001; 56 (9): 1188-1194.
Galina T.V., Simonovskaya H.Yu. Metafolin v sostave KOK – investitsiya v reproduktivnoe blagopoluchie. Mirovyie novosti: sovremennaya kontratseptsiya kak novyie vozmozhnosti predgravidarnoy podgotovki / Pod red. V.E.Radzinskogo. M.: Redaktsiya zhurnala StatusPraesens. 2013; 24.
McNulty H., Cuskelly G.J., Ward M. Response of red blood cell folate to intervention: implications for folate recommendations for the prevention of neuronal tube defects. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 5 Suppl: 1308S-1311S.
Shane B. Folic acid, vitamin B-l2, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Co.; 2000; 483-518.
Centers for Disease Control and Prevention. Spina bifida and anencephaly before and after folic acid mandate-United States, 1995-1996 and 1999- 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004; 53 (17): 362-365.
McNulty H., Cuskelly G.J., Ward M. Response of red blood cell folate to intervention: implications for folate recommendations for the prevention of neuronal tube defects. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 5 Suppl: 1308S-1311S.
Centers for Disease Control and Prevention. Spina bifida and anencephaly before and after folic acid mandate-United States, 1995-1996 and 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004; 53 (17): 362-365.
Dopolnitelnyiy priem folievoy kislotyi i beremennost: profilaktika defektov nervnoy trubki i ne tolko / D.A.Grinberg, S.Dzh.Bell, Y.Guan, Y.Yu.
Gerhard G.T., Duell P.B. Homocysteine and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428.
Tretyak E.B. Referat po materialam stati R. Prinz-Langenohl, S. Br?mswig, O. Tobolski, et al. “[6S]-5-methyltetrahydrofolate increases plasma folate more effectively than folic acid in women with the homozygous or wild-type 677C,T polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase” British Journal of Pharmacology. 2009; 158: 2014-2021.
Maltseva L.I., Pavlova T.V. Analiz assotsiatsii polimorfizma genov sosudistoy sistemyi, endotelialnoy disfunktsii i sistemyi svertyivaniya krovi s razvitiem gestoza u pervorodyaschih zhenschin. Prakticheskaya meditsina. 2011 sentyabr; 4 (52).
Gromova O.A. XIII Vserossiyskiy nauchnyiy forum “Mat i ditya”. Satellitnyiy simpozium kompanii “D-r Reddi’s Laboratoris Ltd.”. Folatyi: mifyi i realnost. Izbyitochnyie dozyi folievoy kislotyi. Chego bolshe – vreda ili polzyi? Ginekologiya. – 2012, -S. 5.
Shih E.V., Ilenko L.I. Kliniko-farmakologicheskie aspektyi primeneniya vitaminno-mineralnyih kompleksov u zhenschin v period beremennosti. - M, - 2007, - 80 s.


Түйіндеме


Фолий мәртебесінің басымдылық түзеуін өткізу
мен метафолині бар витамин-минерал кешенің пайдалану
Е. В. Ших, А. А. Махова

И. М. Сеченов атындағы фармакология және ішкі аурулар пропедевтика кафедрасы
Ресей, Мәскеу


Фолий қышқылы-химиялық синтезді жолмен алынған зат, метаболиялық белсеңді болып танылмайды. Метафолин-синтетикалық туынды, 5-метилтетрагидрофолат базасында құралған. Метафолин артықшылықтары: нақты түрде биологиялық белсеңді заттардың тікелей қабылдау, және оңайтылу әсері, метилтетрагидрофолатредуктозды полиморфизма 677С Т гомозитозды және гетеро генотипі пациентерде болу. Генетикалық халық арасында жаппай МТГФР полиморфиздері мен проблемаларды жоғары қарқыны ескере отырып, түрлі патологиялық жағдайларда алдын алу және емдеу мақсатында МТГФР қызметінің төмендеуіне байланысты, жүктілік кезінде фолат тапшылығына байланысты, фолат туралы метафолин белсеңді нысана бар дәрумен-минералды кешендер пайдалану ұсынылады.

Түйін сөздер: фоли қышқылы, метафолин, МТГФР, жүктілік

Summary


Benefits of folate status correction using
metafolin-contained vitamin-mineral complex
E. V. Shikh, A. A. Makhova

Department of clinical pharmacology and internal medicine propaedeutics, I. M. Sechenov FMSMU,
Russia, Moscow


Folic acid as substance obtained by chemical synthesis and has no own metabolic activity. Metafolin® is a synthetic compound derived from 5-methyl-tetrahydrofolate. Benefits of Metafolin include direct intake of biologically active substances; optimal form and effect of the drug even in case of homozygous and/or heterozygous genotypes 677C T polymorphism of MTHFR. Considering high prevalence of MTHFR genetic polymorphism and its reduced activity, metafolin-contained vitamin-mineral supplements are preferred as Metafolin is the active form of folic acid which presents high bioavailability.

Key words: folic acid, Metafolin, MTHFR, pregnancy.




 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  .  
 

Copyright (C) Репродуктивная медицина. Научно-практический журнал
г. Алматы, Алмалинский район, ул. Байтурсынова 79.
Тел.: +7 (727) 250 00 11, skype: medmedia.kz, e-mail: info@medmedia.kz
   
 
Яндекс.Метрика