ГЛАВНАЯ ЖУРНАЛЫ СОБЫТИЯ ИЗДАНИЯ КОНГРЕСС О НАС КОНТАКТЫ  

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВАГИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
 

Н.М. Мамедалиева 

 

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии, г. Алматы

 

В последние годы проблемы инфекционных заболеваний влагалища приобрели особую актуальность. С вагинальными инфекциями связаны осложнения во время беременности, в послеродовом периоде и инфекционная заболеваемость женщин и новорожденных.
Известно, что в настоящее время наибольшую актуальность приобретает группа условно-патогенных микроорганизмов (УПМ), называемых «неклостридиальными» анаэробами. Различают два их вида: факультативные, способные существовать как в отсутствие, так и при доступе кислорода и облигатные, которые могут существовать только в бескислородной среде. Патогенность облигатных анаэробов связана с их способностью продуцировать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества, например, гепариназу, способствующую образованию внутрисосудистых тромбов, или коллагеназу, разрушающую коллагеновую структуры тканей; лецитиназу, разрушающую защитный слой лецитина на белковых частицах. Биологически активные вещества, продуцируемые анаэробами, оказывают на организм как местное, так и общетоксическое действие. Особое значение имеет способность некоторых анаэробов (бактероидов) защищать от действия антибиотиков другие виды бактерий, находящихся с ними в ассоциациях. Этот аспект имеет важное клиническое значение, так как определяет причины случаев безэффективности антибактериальной терапии [1].
Хорошо известно, что видовые и биологические особенности микрофлоры важны для здоровья человека как определяющие неспецифическую резистентность макроорганизма.
Достижения научно-технического прогресса, современный методический уровень исследований позволили по-новому оценить значение нормальной микрофлоры для организма человека. Так, было показано, что нормальная микрофлора влагалища обеспечивает колонизационную резистентность генитального тракта.
При этом колонизационная резистентность подразумевает совокупность механизмов, придающих стабильность нормальной микрофлоре и обеспечивающих постоянство количественного и видового состава нормальной микрофлоры, что предотвращает заселение влагалища патогенными микроорганизмами.
Вагинальный микроценоз женщин репродуктивного возраста в норме состоит из постоянно обитающих и транзиторных микроорганизмов. Постоянная микрофлора в 95-98% представлена обширной группой лактобактерий (их более 10 видов), а транзиторная, на которую приходится около 3-5%, представлена разнообразной, до 30 и более видов УПМ, среди них генитальная микоплазма, гарднереллы, стрептококки, бактероиды и другие, но все они содержатся в очень низкой концентрации [2].
Результаты современных исследований позволяют характеризовать вагинальную микроэкосистему как весьма динамичную и многокомпонентную по видовому составу. Ее отличительной особенностью является строгая эстрогензависимость, что объясняет динамическую изменчивость в разные возрастные периоды жизни женщин, в разные фазы менструального цикла и при различной акушерской и гинекологической патологии.
Так, в микроценозе у молодых женщин, где уровень эстрогенов высокий, создаются благоприятные условия для выживания лактобацилл; а у женщин в постменопаузе – при гипоэстрогении, атрофии вагинального эпителия – нет условий для развития лактобацилл и у них флора представлена в основном УПМ.
Что касается изменений состава микрофлоры в зависимости от менструального цикла, то в 1-й фазе цикла восприимчивость организма женщин к инфекции возрастает ввиду уменьшения количества лактобацилл и увеличения численности УПМ. Во 2-й фазе менструального цикла абсолютно доминируют лактобациллы, а количество УПМ снижается. При этом благодаря специфической адгезии лактобацилл на эпителиальных клетках образуется защитная биопленка, предохраняющая от воспалительных осложнений. Отсюда следует вывод, что планировать оперативные вмешательства в целях снижения инфекционных осложнений следует во 2-й фазе цикла.
Во время беременности под влиянием гормонов желтого тела слизистая оболочка влагалища особенно утолщается. Эластичность клеток промежуточного слоя увеличивается, синтез гликогена в них осуществляется с максимальной интенсивностью. Создаются благоприятные условия для жизнедеятельности лактобацилл. По мере развития беременности снижается численность УПМ и увеличивается количество лактобацилл, но в связи с постоянным показателем рН (3,8-4,2) создаются благоприятные условия для количественного увеличения некоторых микроорганизмов транзиторной группы, таких как генитальные микоплазмы и дрожжеподобные грибы. Частота их выделения у беременных различных групп риска возрастает до 25-40%. К сроку родов снижается уровень микробного обсеменения родовых путей при максимальном доминировании лактобацилл, и ребенок рождается в условиях преобладания ацидофильных бактерий, обеспечивающих колонизационную резистентность родового канала. В родах плод впервые сталкивается с материнской микрофлорой, которая колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки рождающегося ребенка.
В зависимости от состава микрофлоры беременной женщины (нормоценоз или состояние дисбиоза) и функционального состояния фетоплацентарной системы происходит формирование микрофлоры новорожденного (колонизация представителями нормальной микрофлоры и УПМ). В этой связи нормализация микрофлоры у беременных женщин является важнейшей задачей для профилактики анте- и постнатальных инфекции.
Устойчивость вагинальной экосистемы зависит от многих факторов эндогенного и экзогенного происхождения. Основными факторами местной защиты, препятствующими развитию воспалительного процесса, являются:
1. Нормальный состав микрофлоры влагалища, представленный у женщин репродуктивного возраста пероксидпродуцирующими лактобациллами (95-98%), число которых может достигать 109 КОЕ/мл. Колонизируя слизистую оболочку влагалища, лактобактерии участвуют в формировании экологического барьера и обеспечивают тем самым постоянство состава вагинального биотопа. Другие микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, молочно-кислые стрептококки, бактероиды и анаэробные кокки), количественно не превышают 104 КОЕ/мл. Аэробная и анаэробная микрофлора у здоровой женщины представлена в соотношении 10:1; у 15-20% здоровых женщин в отделяемом из влагалища определяются грибы рода Candida (преимущественно Candida albicans – 90%).
2. Секретируемые слизистой оболочкой влагалища сферрин, лактоферрин, лизоцим, церулоплазмин, белки острой фазы и другие относятся к местным противогрибковым и антибактериальным факторам защиты, недостаток некоторых из них, в частности трансферрина, предрасполагает к развитию кандидоза.
3. Иммунная система представляет собой наиболее действенный механизм защиты от любых патогенных агентов. Фагоцитоз осуществляется путем непосредственного захвата и разрушения патогенного агента макрофагами и нейтрофилами. Т-лимфоциты разных популяций осуществляют иммунный ответ опосредованно за счет фагоцитоза и путем прямого бактерицидного и фунгицидного действия. Изучение клинических особенностей смешанных УГИ на фоне преимущественно субклинического течения ИППП у женщин, возникает вопрос о спектре бактериальной флоры влагалища как фоне, на котором и разыгрываются драматические события воспалительного процесса. Так условно-патогенные микроорганизмы могут вызывать инфекционно-воспалительный процесс только в интеграции, когда возможно создание условий для реализации патогенных свойств каждого из ассоциантов.
Патологические сдвиги в вагинальном микроценозе происходят:

  • при лечении антибактериальными препаратами местного и общего действия,
  • при лечении гормонами, в том числе при неадекватном использовании контрацептивов,
  • при лечении цитостатиками, при рентгенотерапии,
  • при эндокринопатиях (сахарный диабет, гипотиреоз),
  • при заболеваниях крови (анемии),
  • при врожденных пороках развития половых органов,
  • при состояниях, приводящих к нарушению иммунного статуса.


Условия дезадаптации являются фоном, на котором развиваются дисбиотические процессы, в том числе в вагинальном микроценозе. Исследования по количественному определению соотношений микроорганизмов, составляющих микроценоз влагалища, убедительно показали, что именно нарушение количественных параметров бактериальных видов приводит к клиническим проявлением инфекционного процесса во влагалище (вагинит и/или вагиноз). Вытеснение одним из условно-патогенных видов других членов микробного сообщества приводит к развитию клинической симптоматики вагинита с местной лейкоцитарной реакцией и другими признаками воспаления.
При этом следует отметить, что вагинальные инфекции сами по себе не представляют прямой угрозы жизни и здоровью женщины. Однако при них в нижних отделах полового тракта накапливаются и постоянно сохраняются в чрезмерно высоких концентрациях УПМ, которые являются основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний органов малого таза, хорионамнионита, интраамниальной инфекции, послеродового эндометрита, сальпингоофорита, послеабортных и послеоперационных воспалительных осложнений. Многими исследователями отмечена связь вагинальных инфекции с неблагоприятным исходом беременности. Риск преждевременных родов и преждевременного излития околоплодных вод при этом возрасте в 4 раза. Послеродовые гнойно-воспалительные осложнения у женщин с вагинальными инфекциями возникают в 3-6 раз чаще.
Особое место занимают осложнения, связанные с общностью многих антигенов УПМ с тканевыми антигенами организма женщины. В частности, УПМ вырабатывают фосфолипазы, аналогичные фосфолипазам амнионального эпителия, которые являются биохимическими триггерами родовой деятельности. Поэтому при восходящем инфицировании плода, когда бактерии проникают из влагалища в околоплодные воды и размножаются в них (развитие синдрома инфекции околоплодных вод), в большом количестве накапливаются микробные фосфолипазы, которые запускают синтез простогландинов F2α и Е2 из тканевых фосфолипидов амнионального эпителия. Это приводит к развитию родовой деятельности и преждевременному прерыванию беременности. Одновременно происходит внутриутробное заражение плода при аспирации и заглатывании ими инфицированных околоплодных вод. Бактериальные фосфолипазы разрушают также сурфактант легочной ткани плода, и ребенок рождается с клиническими проявлениями респираторного дистресс-синдрома, генез которого связан не с гипоксией, а отражает патогенетические этапы дисбиоза гениталий.
Кроме того, заслуживает внимания факт, что многие микроорганизмы вырабатывают различные протеазы, разрушающие коллаген, который составляет каркас соединительной ткани и определяет прочность и эластичность плодных оболочек. Это лежит в основе высокой частоты преждевременного излития околоплодных вод при вагинальных инфекциях [3].
Таким образом, все вышеизложенное свидетельствует о широком спектре акушерской и перинатальной патологии, развивающейся при нарушениях микроценоза влагалища, что диктует необходимость своевременной диагностики и этиопатогенетического лечения.
В настоящее время уже недопустимо основывать диагностику вагинальных инфекции только на выявлении одного какого-либо микроорганизма, который потенциально может быть возбудителем воспалительного процесса. Смешанные инфекции или заболевания, развившиеся на фоне выраженного дисбаланса в составе микроценоза, имеют место более чем в 70% случаев клинически выраженных инфекции влагалища. Около 50% нарушений состава микроценоза влагалища протекают без клинических проявлений, хотя бессимптомные персистентные формы инфекции влияют на репродуктивное здоровье женщин более значимо, чем симптоматические (так как остаются невыявленными и, следовательно, нелеченными). Поэтому диагностика инфекционной патологии влагалища наряду с выявлением абсолютных патогенов (возбудителей ИППП) должна включать характеристику состава вагинального микроценоза, состояния системного и локального иммунитета. При обнаружении патологии результаты комплексного микробиологического обследования должны быть основанием для проведения целенаправленного этиотропного лечения, конечной целью которого является восстановление нормоценоза влагалища. При лечении вагинальных инфекций мы основываемся на разработанных нами алгоритмах лечения, которые предусматривают:
1. Обязательное лечение полового партнера.
2. Целенаправленную антибактериальную терапию на фоне проведения общих противовоспалительных мероприятий и локальных процедур.
3. Иммуномодулирующую и интерферонкорригирующую терапию.
4. Восстановление нормоценоза влагалища. 
Согласно представленному алгоритму необходимо обязательное лечение половой пары, так как не исключена возможность, что сексуальные партнеры могут быть инфицированы возбудителем урогенитальных инфекций и являться постоянным источником передачи агента в половые пути партнершы.
При назначении антибактериальной терапии необходимо идентифицировать возбудителя заболевания и обязательно определить его чувствительность к антибактериальным препаратам. Лечение проводится как на системном, так и на локальном уровне. Важно помнить о необходимости профилактики кандидоза.
Иммуномодулирующая и интерферонкорригирующая терапия на современном этапе включает широкий спектр препаратов и в оптимальном варианте с индивидуальным подбором иммунокорригирующей терапии: это неовир, виусид, протефлазид, свечи с вифероном, эпиген-интим и т.д. При острой инфекции иммунокорригирующая терапия должна применяться одновременно с антибактериальными средствами. При хроническом течении заболевания, длительной персистенции инфекционного агента лечение должно начинаться с применения иммунокорригирующих средств, а этиотропные противомикробные препараты назначаются через 3-5 дней.
Конечным этапом представленных алгоритмов лечения после положительного завершения целенаправленной этиотропной терапии и элиминации инфекции является применение эубиотиков для восстановления нормального биоценоза влагалища. С этой целью применяют препараты, содержащие живые лиофилизированные лактобактерии, которые способны восстановить естественную бактериальную микрофлору, поскольку при введении быстро размножаются, поддерживая оптимальный уровень рН, необходимый для профилактики и лечения неспецифической лейкореи, вагинитов и т.д. Молочнокислые бактерии – обязательная составная микрофлоры влагалища здоровых женщин - обеспечивают действие естественного механизма защиты от развития патогенных микроорганизмов. Это достигается за счет трансформации гликогена в молочную кислоту, снижающую рН влагалища до 3,8-4,4. Указанные величины оптимальны для роста молочнокислых бактерий, но неблагоприятны для патогенных микроорганизмов. К таким препаратам относится Гинофлор, который применяют ежедневно, вечером на протяжении 6-12 дней, путем введения одной таблетки глубоко во влагалище, далее поддерживающая доза составляет 1 вагинальную таблетку 1-2 раза в неделю. Следует отметить, что в состав Гинофлора помимо лактобактерий входит эстриол в низких концентрациях (0,03мг), что способствует восстановлению пролиферирующего зрелого эпителия обеспечивая запас гликогена для питания lactobacillus.
Таким образом, предлагаемый комплексный подход в тактике ведения вагинальных инфекций способствует оптимальной реализации лечебного эффекта, конечной целью которого является восстановление нормоценоза влагалища.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Zangen B.M. Zinng-Wadstrom A. Microbial findings in genital secretions from seven healthy fertile couples// Med.Microb.Immunol.-1984. -173(4).-р.179-185;
2. Анкирская А.С. Микробиология влагалища и профилактика акушерской патологии // Журнал «Гинекология».-1999.-т.1.-№3. –с.11-17;
3. Мамедалиева Н.М., Исенова С.Ш. Невынашивание беременности инфекционного генеза. – Алматы, 1999.-97с.





 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  .  
 

Copyright (C) Репродуктивная медицина. Научно-практический журнал
г. Алматы, Алмалинский район, ул. Байтурсынова 79.
Тел.: +7 (727) 250 00 11, skype: medmedia.kz, e-mail: info@medmedia.kz
   
 
Яндекс.Метрика