ГЛАВНАЯ ЖУРНАЛЫ СОБЫТИЯ ИЗДАНИЯ КОНГРЕСС О НАС КОНТАКТЫ  

ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ ЭНДОМЕТРИЯ И ГИПОТИРЕОЗОМ
 
А. А. Юнусов
Кыргызский Научный Центр репродукции человека,
Кыргызстан, Бишкек


Аннотация


В работе приведены данные, показывающие роль гипофункции щитовидной железы в генезе неатипичной гиперплазии эндометрия. Обсуждается влияние гипотиреоза на функцию гипофизарно-яичниково надпочечниковой системы. Установлено, что тиреоидные гормоны оказывают выраженное влияние на продукцию эстрогенов и прогестерона.

Ключевые слова: щитовидная железа, гипотиреоз, гиперпластические процессы, эндометрий, гормоны.

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) – одно из основных форм профилеративных заболеваний слизистой тела матки, представляющая гетерогенную группу патологических процессов, от доброкачественной эстрогенезависимой пролиферации желез до моноклональных разрастаний генетически измененной ткани [1]. Актуальность ГПЭ обусловлена высоким риском их малигнизации [2,3,4]. Существенную роль в генезе ГПЭ у женщин отводят нарушению гомеостаза с изменением роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия [5,6].

Щитовидная железа (ЩЖ), являясь одним из, важнейших звеньев эндокринной системы, оказывает существенное влияние на репродуктивную функцию женщин, благодаря наличию общих центральных механизмов регуляции. Так, эстрогены и тиреоидные гормоны могут изменять секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и пролактина (ПРЛ) посредством влияния на различные уровни регуляции образования и секреции тиреотропного рилизинг-гормона (ТРГ) и на специфические гормональные реакции передней доли гипофиза [7,8,9].

Частота ГПЭ среди женщин, в том числе и с патологией ЩЖ, трудно поддаются изучению, так как у многих женщин клинические проявления болезни отсутствуют и за медицинской помощью они не обращаются. Однако, сведения о характере течения ГПЭ у женщин репродуктивного возраста с патологией ЩЖ, в частности с гипотиреозом, малочисленны, а результаты противоречивы, что и обусловило необходимость настоящих исследований.

Целью работы явилось:
определить влияние гипотиреоза на гормональные изменения при неатипичных ГПЭ у женщин репродуктивного возраста.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


В качестве объекта исследования явились 207 женщин репродуктивного возраста, которые были подразделены на контрольную и клинические группы. Контрольную группу составили 20 здоровых женщин. Клинические группы состояли: 99 женщин – с простой неатипичной гиперплазией эндометрия (ГЭ) (I клиническая группа); 22 женщин – с простой неатипичной ГЭ и гипотиреозом (II клиническая группа); 48 женщин – со сложной ГЭ без атипии (III клиническая группа); 18 женщин – со сложной ГЭ без атипии и гипотиреозом (IV клиническая группа).

Обследование женщин проводилось в период поступления в стационар и до начала терапевтических мероприятий. Диагноз ГПЭ у женщин был выставлен на основании клинических данных, ультразвукового исследования матки и придатков, гистероскопии и морфологического исследования соскоба полости матки. Гипотиреоз устанавливался по данным ультразвукового исследования и лабораторного исследования тиреоидных гормонов.

Определения содержания в плазме крови гормонов: пролактин (ПРЛ), тестостерона, прогестерона, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), эстрадиола, трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), ТТГ проводили методом иммуноферментного анализа на анализаторе «Мультискан» с использованием наборов фирмы «АЛКОР-БИО» (Россия).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета программы «Statistiс – 6,0».

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ


Исследование гормонального статуса у женщин I клинической группы (таблица 1) показала, что в плазме крови наблюдается по сравнению с контрольной группой незначительное, но достоверно значимое повышение уровня тестостерона (Р<0,05). Содержание прогестерона в 4,5 раза ниже уровня контроля (Р<0,001). Содержание ФСГ в 2 раза превышает уровень контроля (Р<0,05). При этом уровень эстрадиола значительно ниже контрольного значения (Р0,05).

Во II клинической группе среди анализируемых показателей гормонов наблюдается увеличение содержания в плазме крови ПРЛ (Р<0,001) и тестостерона (Р<0,001-Р<0,05), а содержание прогестерона и ЛГ значимо ниже по сравнению с показателями обоих групп (Р<0,05-Р<0,001). Содержание ФСГ в 3 раза превышает значение контроля (Р<0,05) и незначительно, но достоверно значимо значение I клинической группы (Р<0,05). Содержание эстрадиола незначительно снижается по сравнению с показателем контроля (Р<0,05) и существенно выше (Р0,05), а показатель ТТГ значительно превосходит значение обоих групп сравнения (Р<0,001).

В группе женщин со сложной ГЭ без атипии (таблица 2) (III клиническая группа) по сравнению с показателями контрольной группы отмечается увеличения содержания тестостерона (Р<0,05). Со стороны гонадотропных гормонов, помимо повышенного содержания ФСГ (Р<0,01), увеличивается и содержание ЛГ (Р<0,05). При этом дефицитное состояние прогестерона (Р<0,001) протекает на фоне пониженного содержания эстрадиола (Р0,05).

В группе женщин со сложной ГЭ без атипии и гипотиреозом (IV клиническая группа) по сравнению с контрольными значениями наблюдается увеличение содержания в крови ПРЛ, тестостерона, ЛГ, ФСГ, ТТГ (Р<0,01-Р<0,001). По сравнению с показателями III клинической группы наблюдается достоверное увеличение ПРЛ, тестостерона, эстрадиола, ТТГ (Р<0,05-Р<0,001).

Описанные данные показывают, что при простой неатипичной ГЭ пролиферативные процессы могут протекать на фоне гипосекреции эстрогенов, но при дефиците прогестерона. Длительная стимуляция пролиферативных процессов в эндометрии возникает при условии обсалютной или относительной недостаточности стероидных гормонов - антагонистов эстрогенов, андрогенов, глюкокортикоидов, но главным образом - прогестерона. Видимо у больных имеет место длительное и непрерывное воздействие эстрадиола, что приводит к дефицитному состоянию прогестерона.

Если функция гипофиза вырабатывающих ЛГ остается без изменений при простой ГЭ, то функция клеток вырабатывающих ФСГ находится на высоком уровне, что должно привести к возникновению множества фолликулов, которые с другой стороны стимулируются физиологическими концентрациями ПРЛ.
Риск развития ГПЭ зависит от особенностей стероид-продуцирующей и овуляторной функции яичников. Нарушение баланса в системе эстрогены-прогестерон приводит к торможению процессов структурной подготовки клеток эндометрия к воздействию гестагенов.

При недостаточной подготовке клеток эндометрия даже низкая концентрация эстрадиола способны поддерживать формирование ГЭ. Кроме того, можно с большой уверенностью предположить, что ни сами эстрогены, а модуляторы их действия, в качестве которых выступают различные гормоны, факторы роста, липидные медиаторы, цитокины, биогенные амины и др., обусловливают конечный итог действия эстрогенов на матку, либо направляют это действие в физиологическое русло, что межет привести к развитию опухолей. Конечно для выяснения всех механизмов требуются дополнительное исследования. Состояние гипотиреоза существенно изменяет течение ГПЭ, которая протекает на фоне гиперэстрогении, усиление секреции ПРЛ на фоне снижения дофаминергического торможения лактотропной функции гипофиза.

ПРЛ понижает секреторную активность ЩЖ, поглащения ее тканями йодидов, угнетает в тиреоцитах активность пероксидазы, уменьшает массу эпителия фолликулов ЩЖ. Уровни ТТГ и ПРЛ изменяются в результате действия тиреоидных гормонов. Дисбаланс тиреоидных гормонов может менять концентрацию активных стероидов внутри клеток-мишеней гипоталамуса и гипофиза, нарушая механизм положительных и отрицательных обратных связей.
Учитывая буферную роль прогестерона в отношении пролиферативного влияния эстрогенов на эндометрий, можно полагать, что ановуляция всегда увеличивает риск возникновения ГПЭ.

Если транзиторная гиперплазия может быть причислена к дисфункциональным состояниям, связанными с происходящими расстройствами гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регуляции, то многократно рецидивирующие ГПЭ и очаговые формы приобретают характер стойкого органического поражения эндометрия.

ВЫВОДЫ


Гипотиреоз предопределяет нарушение в репродуктивной системе женщин с развитием ГПЭ, а изменения содержания половых, стероидных и гонадотропных гормонов, в свою очередь, может быть одним из факторов развития патологии ЩЖ.

Список литературы


Чепик О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия /О.Ф. Чепик //Практическая онкология. – 2004. – Т. 1. - №. 3. – С. 9-5.
Болезни органов эндокринной системы. Руководство для врачей /Под ред. И.И. Дедова. – М.: Медицина, 2006. – 568с.
Гаспорян Н.Д. Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии /М.Д. Гаспорян, Е.Н. Карева, О.С. Горенкова, Е.Ю. Дочинникова //Российский вестник акушера-гинеколога. – 2004. - №1. – С. 27-30.
Albers J.R. Abnor uterine – bleeding /J.R. Albers, K. Hull, R.M. Wesley //Am. Fam. Physician. – 2004. – Vol. 69. - №8. – 86р.
Ищенко А.И. Молекулярно-биологические аспекты гиперпластических процессов в эндометрии /А.И. Ищенко, И.В. Стаенович //Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. – 2006. – Т.5. - №3. – С. 47-50.
Bircan S. Imunohistochemical analysis of c-myc, c-jun and astrogen receptor in normal hyperplastic and neoplastic endometr /S.Bircan, A. Ensari, S. Ozturk et.al. // Patnot. Oncol. Res. – 2005. – Vol. 11. - №1. – Р. 32-39.
Кузнецова И.В. Патогенез гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном периоде /И.В. Кузнецова, М.В. Тамилова //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2006. – Т.9. - №4. – С. 58-63.
Marrele de Esteobar G.Role of thyroid hormone during early brain development /C. Marrele de Esteobar //Eur. J. Endocrinol. – 2004. – V. 11. - №4. – Р. 725-748.
Simionescu C. Histopathologic aspects of the limited endometrial hyperplasias -
Study concering 149 cases / C. Simionescu, M. Florescu, M. Niculescu et. al. //Rom. J. Morphol. Embryol. – 2005. – Vol. 46. - №1. – Р. 51-55.


References


Chepik O. F. Morphogenesis of endometrial hyperplastic processes O. Chepik, Practical Oncology. - 2004. - Vol. 1. no. 3. - S. 9-5.
Diseases of the endocrine system. A guide for physicians /edited by Ivan Dedov. - M.: Medicine, 2006. - S.
Gasparyan N. D. Current views on the pathogenesis of hyperplastic endometrium /MD Gasparyan, E. N. Karev, O. S. Gorenkov, E. Y. Doinikov. Russian journal of obstetrician-gynecologist. - 2004. - No. 1. - Pp. 27-30.
Albers J. R. Abnor can - bleeding J. R. Albers, K. Hull, R. M. Wesley, Am. Fam. Physician. - 2004. - Vol. 69. - No. 8. - R.
Ishchenko, A. I. Molecular biological aspects of hyperplastic endometrium. A. Ischenko, I. V. Stanovich, Questions of gynecology, obstetrics and Perinatology. - 2006. - 5. - No. 3. Pp. 47-50.
Bircan S. Imunohistochemical analysis of c-myc, c-jun and astrogen receptor in normal hyperplastic and neoplastic endometr S.Bircan, A. Ensari, S. Ozturk et.al. Patnot. Oncol. Res. – 2005. – Vol. 11. - №1. – Р. 32-39.
Kuznetsova I. V. Pathogenesis of endometrial hyperplastic processes in the reproductive period /I. V. Kuznetsova M. V. Tomilov Questions of gynecology, obstetrics and Perinatology. - 2006. - 9. - No. 4. Pp. 58-63.
Marrele de Esteobar G.Role of thyroid hormone during early brain development . C. Marrele de Esteobar, Eur. J. Endocrinol. – 2004. – V. 11. - №4. – Р. 725-748.
Simionescu C. Histopathologic aspects of the limited endometrial hyperplasias -
Study concering 149 cases C. Simionescu, M. Florescu, M. Niculescu et. al. Rom. J. Morphol. Embryol. – 2005. – Vol. 46. - №1. – Р. 51-55.


Түйіндеме


Репродуктивтегі жастағы әйелдердің гормоналдық мәртебесі,
эндометридің гиперпластикалық процестерімен және гипотиреозімен.
А. А. Юнусов

Адам ұрпағын өрбіту Қырғыз ғылыми-зерттеу орталығы.
Қырғызстан, Бішкек


Жұмыс барысында ұсынылатын мәліметтер; Эндрометияның атипиялық емес гиперплазия генезисінде қалқаша бездің гипофункциялық рөлі. Гипофиз-аналық бүйрекүсті жүйенің функциясына гипотиреоздың әсері. Тиреодтың гармондары эстроген мен прогестерон өндіруіне елеулі әсері бар екенің анықтады.

Түйін сөздер: қалқаша без, гипотериоз, гиперпластикалық процесстер, эндометрий, гормондар.

Summary

HORMONAL STATUS OF REPRODUCTION AGE WOMEN WITH HYPERPLASTIC PROCESSES OF ENDOMETRIUM AND HYPERTHYROID
A. A. Yunusov

Kyrgyz Scientific Centre reproduction human
Kyrgyzstan, Bishkek


In this article is given a data which shows the role of thyroid gland hyperfunction in genesis of nonatypical hyperplasia of endometrium. The influence of hyperthyroid on the function of pituitary- ovarian adrenal system is being discussed. It is been found that thyroid hornmons have great impact on the production of estrogens and progesterone.

Key words: thyroid gland, hyperthyroid, hyperplastic processes, endometrium, hormons.




 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  .  
 

Copyright (C) Репродуктивная медицина. Научно-практический журнал
г. Алматы, Алмалинский район, ул. Байтурсынова 79.
Тел.: +7 (727) 250 00 11, skype: medmedia.kz, e-mail: info@medmedia.kz
   
 
Яндекс.Метрика